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病史：
男，74岁。上腹部疼痛不适伴尿*2周入院。AFP：2.35ng/ml,CA-U/ml,ALPU/L(参考值0-）
影像分析：
病史见上，ALP增高。肝脏左右叶见片状低密度灶，肝内胆管扩张，增强动脉期无明显强化，静脉期呈周边强化，病灶呈片状分布，有沿门静脉分支分布趋向，内见血管通过，占位效应不明显。延迟周边强化减低，病灶中央呈低密度改变，可见肝门部肿大淋巴结，肝总管受压。后腹膜未见肿大淋巴结，脾脏未见异常。分析思路：病人无肝硬化病史及表现，左右叶见片状分布低密度区，增强周缘强化，有沿门静脉分支分布趋向，符合肝原发淋巴瘤起源于肝窦旁少许淋巴细胞的病理特点，病灶内见血管影通过血管本身无受压变形，呈血管漂浮征象，肝门部淋巴结肿大及肝内胆管扩张，考虑为占位性病变，肝脏淋巴瘤可能大伴肝门部淋巴结肿大。当然转移性肿瘤也不能完全除外，但病灶片状分布及内血管通过不好解释。诊断：肝脏淋巴瘤（原发性淋巴瘤可能大）；肝门淋巴结肿大伴肝内胆管扩张；肝脏转移性肿瘤不完全除外。
弥漫性大B细胞淋巴瘤生发中心型讨论：
淋巴瘤常侵犯的部位为淋巴结、脾脏、胃肠道和骨髓，肝脏出现淋巴瘤时，较难判断原发性还是继发性。诊断为原发性肝脏淋巴瘤（primaryhepaticymphoma，PHL）需符合以下三条：
①肝脏受累的相关症状和体征，如右上腹痛、右上腹部包块等；
②无浅表淋巴结肿大或远处淋巴结肿大的影像学表现；
③无白血病的血清学表现。合并脾脏、骨髓、淋巴结受累的患者应诊断为继发性肝脏淋巴瘤。
PHL非常少见，好发于５０～６０岁，男性多于女性，男女之比为３：１。PHL的病因尚不清楚，研究发现乙肝或丙肝病*感染后易发生PHL，此外免疫抑制剂的应用、人类免疫缺损病*（HIV）感染会明显增加PHL的发生。临床表现缺乏特征性，主要症状有上腹部隐痛不适、食欲减退、发热、体重减轻、腹部包块等。实验室检查指标中LDH和ALP升高，AFP和CEA等肿瘤标志物多无增高。有作者认为LDH是诊断PHL并判断疗效的参考指标。
影像学表现：
CT平扫表现为肝内单发或多发低密度结节或肿块，边界清楚，少数可不清楚，单发者可呈分叶状，多发性常呈圆形或类圆形，较大病灶者中心可有坏死，表现为斑片状更低密度影，可有钙化灶，肝脏大小、轮廓和形态无异常改变。PHL为乏血供肿瘤，增强后动脉期病灶无明显强化或轻度强化，坏死区无明显强化，门脉期、延迟期轻度强化或边缘强化，或双期均不强化，门脉期病灶轮廓显示最清楚。
Apicella等认为增强扫描肿瘤内部或边缘贯通连续的血管影，即“血管漂浮”征是本病的特征性表现。
徐祖良等认为“血管漂浮”征产生原因可能是结外淋巴瘤起源于脏器的间质，肿瘤跨越或沿脏器解剖结构生长，而肿瘤内原有的解剖结构残留。
鉴别诊断：
1、继发性肝脏淋巴瘤：以多发或弥漫浸润为主，病灶相对较小，合并广泛浅表淋巴结如腋窝、锁骨上、颈部和腹股沟区淋巴结肿大，可伴有纵隔、腹膜后淋巴结肿大，肝脏病灶多呈形态不规则的片状低密度影，轻度强化；而原发性肝脏淋巴瘤单发多见，病灶相对较大，经体表淋巴结穿刺活检可确诊。
2、原发性肝细胞癌（HCC）：国内HCC多继发于肝炎后肝硬化，实验室检查肿瘤指标AFP多升高，HCC大多数血供丰富，动态增强典型者病灶呈快进快出型强化，结节型假包膜出现率高，常伴有门静脉或肝静脉癌栓。PHL为乏血供肿瘤，多表现为轻度强化，无包膜，推压周边血管，但无侵犯、中断和破坏改变。
3、胆管细胞癌：多见于肝左叶，常伴有邻近肝脏萎缩，肝内胆管扩张，增强动脉期病灶无明显强化，门静脉期及延迟期强化，PHL无这些特点。
4、肝脏转移瘤：常有原发肿瘤病史，较常见的为胃肠道、肺和乳腺的上皮来源的恶性肿瘤，病灶往往多发结节灶，大小不一，散在分布，典型表现为“靶征”或“牛眼征”，增强后呈厚壁环形强化，边界较清楚，结合病史较容易诊断。
5、肝脓肿：患者临床症状明显，病程急，多有高热，白细胞升高。典型肝脓肿平扫表现为低密度，脓肿壁明显强化。由于抗生素的广泛使用，影像表现多不典型，穿刺活检可正确诊断。
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