编者按：
Gut是领先的胃肠病学国际期刊，在出版消化道、肝脏、胆管和胰腺的一流临床研究方面享有盛誉。以下为该杂志年7月内容精选。
来源：医学论坛网消化肝病编译整理
（.07月Gut杂志封面）
染色质重塑控制胰腺组织的命运
尽管开展了严格的临床和科学研究，但胰腺导管腺癌（PDAC）的治疗仍然是一项重大挑战。寄望PDAC患者预后得到显著改善，却受到限制性治疗反应的阻碍，这主要是由于分子水平极端的瘤间异质性所导致。除了核心遗传改变（KRAS致癌突变、核心肿瘤抑制因子TP53失活、CDKN2A和DPC4）PDAC的特征在于其他分子事件过多——虽然发生频率较低，但具有预后和预测意义。例如，大约三分之一的PDAC肿瘤在编码染色质调节蛋白的基因中携带突变。染色质结构变化所致的表观遗传改变严重影响组织增殖，促进恶性转化和肿瘤进展。
(Chromatinremodellingcontrolspancreatictissuefate)
至年英国球囊扩张和Heller肌切开术治疗贲门失弛缓症的结果
失弛缓症是一种以食管下括约肌迟缓不全为特征的疾病。本研究的目的是在国家层面研究贲门失弛缓症治疗的长期结果。
研究数据包括所有英国国家卫医院收治的诊断和操作数据。
年1月至年12月期间接受初始治疗的贲门失弛缓症受试者按治疗方法分组——球囊扩张（PD）或Heller肌切开术（HM）。
操作失败定义为相同疗法的进一步发作或不同疗法的改变的时间。3次PD可不视为治疗失败。
结果：纳入名受试者;例（52.2％）为男性，诊断时的中位年龄为59岁（IQR43-75）岁。名（68.4％）接受PD、名（31.6％）接受HM。PD术后穿孔率为1.6％。HM的30天死亡率为0.0％，PD为1.9％，PD术后穿孔8％。
PD后死亡率增加的相关因素包括66-77岁年龄组（OR4.55（95％CI2.00~10.38），p0.），77岁（9.78（4.33~22.06），p0.）;Charlson合并症评分4（2.87（2.08~3.95），p0.）;既往接受HM（2.47（1.33~4.62），p0.）；反复PD1-3次（1.58次（1.15~2.16），p=0.），3次（1.97次（1.21~3.19），p=0.）。随访10年，3次PD和HM的耐久性分别为86.2％和81.9％（p0.）。
通过这项研究发现，PD对贲门失弛缓症的疗效似乎在10年内大于HM。没有与HM相关的死亡事件，但1.9％的受试者在PD术后30天内死亡。死亡率与年龄增大、合并症、既往HM和多次PD有关。
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