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胰胆肿瘤多学科（MDT）研讨会
年05月22日（周一）下午12:00-17:00，医院门诊大楼七楼第二会议室举办了胰胆肿瘤多学科第46次研讨会，会议由普外科邵成浩主任主持，参加者包括普外科、肿瘤科、消化内科、影像科、介入科、中医科等科室的医生，此次会议分为两部分，第一部分为学术讲座，由普外四科韦荣强医师主讲《壶腹部癌的组织分型与预后》，普外四科陈*主治医师主讲《围手术期的炎症控制》。第二部分为五例胰胆肿瘤患者的诊断和治疗讨论。
会议现场
第一部分：学术讲座
一、普外四科韦荣强医师《壶腹部癌的组织学分型与预后》
韦荣强医师首先介绍了壶腹部癌的定义及其与壶腹周围癌的区别。然后着重为大家介绍了来自不同国家几位学者对于壶腹部癌的组织学分型研究成果及与预后的关系，早在年，日本学者Kimura根据细胞形态学（HE染色）将壶腹部癌分为肠型和胰胆管型，年，澳大利亚学者Chang等在此基础上对5个免疫组化标志物进行染色，以便识别难以初步确认肿瘤起源的病例（CK7、CK20、MUC1、MUC2）或区分肠型和胰胆管型（CDX2），作者发现，CDX2和MUC1的表达与壶腹部癌患者预后相关，CDX2+患者的预后明显优于CDX2-，MUC1-患者的预后明显优于MUC1+，MUC1普遍表达于胰胆管起源的恶性肿瘤，CDX2几乎仅表达与肠道上皮，即胰胆管型=组织胰胆管型+MUC1阳性+CDX2阴性（预后最差），肠型=组织肠型+MUC1阴性+CDX2阳性。同年，德国学者Overman对壶腹部癌进行基因表达分析，结果显示，基因表达分析可以区分肠型和胰胆管型壶腹部癌。作者对另一个80例壶腹部癌样本进行组织学亚型与预后分析，结果显示：1.CDX-2在肠型中表达水平比胰胆管型高，但无统计学差异；2.CDX-2和CK7+/CK20-均无判断预后价值；3.壶腹部癌中，组织学亚型是独立的预后因素，肠型预后优于胰胆管型。年美国学者Ang探索免疫组化染色在壶腹部癌亚组分型中的应用。首先，HE染色可区分77%（81/）的亚型；其次结合免疫组化染色：
肠型：
1）CK20+orCDX2+orMUC2+andMUC1-
2）CK20+andCDX2+andMUC2+，不论MUC1是否表达。
胰胆管型：
MUC1+andCDX2-andMUC2-，不论CK20是否表达，这样可以区分92%的亚型（97/）。
年亦有学者报道CK20和MUC1的表达有助于鉴别壶腹部癌亚型；但无一免疫组化标志物有预测预后价值。最后，韦荣强医师提出自己的看法：壶腹部癌不同亚组有预后差异，目前具体亚型的诊断没有一致标准，诸多免疫组化标记物是否有预测预后价值，目前存在争议，可针对分型进一步研究。
二、普外四科陈*主治医师《围手术期的炎症控制》
陈*主治医师结合一例局部进展期胰腺癌新辅助化疗后行胰十二指肠切除患者的围手术期的管理，为大家介绍了在围手术期炎症控制方面的一些体会。陈*主治医师首先介绍了人类医学史上在古代、抗生素时代、二战时期、20世纪七十年代、九十年代对炎症的认识过程，进而引出了炎症的定义：组织损伤或破坏诱导的用以破坏、稀释或隔离有害物质和受损组织的保护反应，炎症是损伤和抗损伤的统一过程，一面是有益的，一面是有害的，是各种物理、化学因素对机体的损伤导致机体炎症反应而导致SIRS的发生，当身体遭受二次打击，如感染、组织缺氧、缺血再灌注损伤、细胞因子过量产生、肠道内细菌异位、补体过量激活等进而导致MODS的发生。结合该进展期胰腺癌患者，炎症实际上炎症已于肿瘤发生之初、甚至早于发生之初便已存在，并伴随肿瘤进展，肿瘤负荷越大炎症反应越重，预后亦越差。而新辅助化疗在降低肿瘤负荷的同时，亦在不同程度上可能降低患者对感染的免疫能力以及增加患者围手术期的炎症反应，按照SIRS的诊断标准，该患者在经历肿瘤发生、新辅助化疗以及手术打击后，术后当天及术后1-3天均达到SIRS的诊断标准，但患者并未有MODS的发生，这归功于良好的围手术期的管理，在SIRS不可避免的发生时，严格的术前准备，谨慎的术中处理以及完善、及时的术后监测，处理措施是取得患者治疗成功的关键。因此优秀的围手术期管理可以总结为12个字——严于术前、慎于术中、善于术后。
第二部分：病例讨论
一、肿瘤科余皖杰医师《胰腺神经内分泌癌伴肝转移一例》
患者为62岁男性，因“腹部不适7月余，确诊胰腺癌2月”于-03-15入院。入院查血常规、肝肾功能基本正常。肿瘤指标：CEA55.3μg/L、CA-19-.5U/mL，AFP、CA:正常范围。外院查上腹部增强CT提示：胰尾癌伴肝脏多发转移。入院后查PET-CT提示：肝脏可见多发类圆形更低密度影伴代谢增高，最大长约2.2cm。胰腺尾部近脾门区可见一长约3.1cm类椭圆形稍低密度影，边界清楚，代谢增高，SUVmax4.64。考虑：胰腺尾部近脾门区恶性肿瘤伴肝脏多发转移。于-03-20行肝脏占位穿刺活检术，病理提示：小细胞性神经内分泌癌，倾向转移性，考虑消化系统和肺原发灶。免疫组化：Syn(+)，CgA(+)，CD56(+)，C-erb(+)，TTF1(+)，NapsinA(-)，CK7(-)，CK19(+)，Glypincan-3(-)，HepPar-1(-)，CK20(-)，Villin(-)，CDX2(+)，CAM5.2(+)，CEA(+)，CA19-9(+)，MUC1(±)，MUC4(-)，Ki-67(+，约60%)，SSTR2a(+)。-3-28、-4-28予EP方案化疗2周期，具体方案：VP-mg静滴d1-5+顺铂mg静滴d1，每21天一周期。化疗期间胃肠道反应较大。化疗期间出现顽固性低钠血症（Na+mmol/L），考虑由恶性肿瘤所引发的抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），口服托伐普坦7.5mg后患者出现大量排尿（24hml），血钠升至正常（Na+mmol/L），.4开始注射善得定，用法：0.1mg皮下注射3/日，14天为一周期。-04-04复查上腹部CT提示：胰尾部占位，肝内多发低密度影，考虑胰腺癌肝内多发转移，与老片相似。复查PET-CT：胰腺尾部恶性病变较-3-14PET-CT结果FDG摄取降低；肝脏多发病变较前相仿。复查肿瘤指标：CEA.5μg/L、CA-19-.6U/mL，AFP、CA正常范围。现对下一步治疗方案进行讨论。
肿瘤科焦晓栋主治医师：依据患者的影像学检查及穿刺病理活检，该患者胰腺神经内分泌癌诊断明确，肿瘤负荷较大，侵袭性强的肿瘤应首选化疗，选择EP化疗方案两周期后进行影像学评估，依据RECIST标准为SD。该患者在住院治疗期间发现其顽固性低钠血症，而一般小细胞性的神经内分泌癌，不论其来源于消化道或肺，往往都具有分泌功能，故该患者出现的顽固性低钠血症考虑为肿瘤分泌的抗利尿激素有关，使用托伐普坦后血钠恢复正常，并使用善得定皮下注射抑制其分泌功能，目前该患者对此化疗方案反应较大，拟行全基因组测序，根据结果选择靶向治疗药物，下一步是否可转化手术治疗，或针对肝脏转移灶采取介入治疗或消融？
介入科孟小茜主治医师：该患者胰腺神经内分泌癌伴肝转移已由病理证实，诊断明确，其增强CT见胰尾部低密度乏血供病灶，但其肝脏转移灶特点与原发特点明显不同，有明显强化，考虑为血供丰富，可考虑TACE，化疗药物使用铂类药物。射频消融一般针对肝脏转移病灶≤5个，治疗有效，但容易遗漏微小转移灶，故该患者仍推荐TACE。
普外四科刘安安主治医师：依据患者的影像学检查及穿刺病理活检，该患者胰腺神经内分泌癌诊断明确，采用EP化疗方案两疗程评估为SD，影像学检查可见胰腺占位位于胰腺尾部，可考虑微创切除原发病灶，针对肝脏转移灶处理同意介入科孟小茜主治医师观点，采用TACE。
普外科邵成浩主任：1、该患者胰腺神经内分泌癌伴肝转移诊断明确，Ki67指数百分之60%，采用EP化疗方案合理，抑制其细胞增殖，如患者能够耐受，可再使用两疗程EP方案后评估，如仍SD或缩小再考虑手术治疗。如患者无法耐受，结合其增强CT可见其肝脏转移病灶呈富血供特点，可考虑TACE，药物首选铂类。2、该患者肿瘤细胞穿刺病理为小细胞神经内分泌癌，该类肿瘤往往具有内分泌功能，故针对其内分泌功能使用托伐普坦外，可进一步行Ga68PET-CT检查，如代谢增高，可选择长效生长抑素抑制其分泌功能。
二、普外四科陈丹磊主治医师《胰体占位一例》
患者为68岁男性，因“反复上腹隐痛不适2周”入院。肿瘤指标：CA19-.0U/ml，CA、CA15-3、AFP、CEA:正常范围。上腹部增强CT：胰腺颈部占位，考虑胰腺癌并胰腺体尾部萎缩、炎症。上腹部增强MRI：胰腺体部占位伴远端胰管扩张，考虑胰腺癌。
影像科钱懿主治医师：由增强CT可见胰体部低密度乏血供病灶，其远端胰腺萎缩，胰管扩张，该占位于MRIT1呈低信号，T2加权呈稍高信号，强化后呈低信号，远端胰管明显扩张，符合典型胰腺癌影像学特点。
普外四科陈丹磊主治医师：该患者MRIT1加权可见胰体部低信号占位，远端胰腺呈低信号“半截”胰腺炎特点，T2加权可见该占位呈稍高信号，远端胰管扩张，增强CT可见该占位呈低密度，符合胰腺癌影像学特点，未见局部进展累及血管证据，具备手术指征，手术方案考虑为胰体癌根治术。
普外科邵成浩主任：同意钱懿、陈丹磊主治医师对该患者CT、MRI分析意见，该患者属于影像学或临床可切除胰腺癌，但该患者CA较高，达.0U/ml，据以往经验，可能患者预后欠佳。去年在ASCO上提出了可治愈胰腺癌的理念，CA特别高的患者往往提示可能存在转移，可以选择术前新辅助治疗。
三、普外四科付志平医师《胰体癌伴肝转移新辅助化疗后一例》
患者为66岁女性，患者因“体检发现胰腺尾占位伴肝转移半月”入院，辅助检查：血常规、肝肾功能未见明显异常。肿瘤标记物：CEA：17.52ug/l，CA：.5U/ml，CA：68.77U/ml，CA、AFP正常范围。胰腺CT平扫+增强：胰腺体尾部占位，肝脏多发占位，考虑胰腺癌伴肝脏多发转移。胰腺MRI平扫+增强：胰体尾部恶性肿瘤伴肝脏多发转移，腹膜后淋巴结肿大。肝脏占位穿刺活检：腺癌。于-3-19始行全身化疗：吉西他滨+白蛋白结核型紫杉醇，共6次，化疗期间无明显不适反应，无体重下降，饮食及精神状态良好。-5-19行PET/CT检查：胰体尾高代谢病灶伴肝脏多发转移。复查胰腺CT增强：胰体恶性肿瘤伴肝脏多发转移，较前对比原发灶及转移灶有明显缩小。
影像科钱懿主治医师：该患者胰腺MRIT1加权可见胰尾部低信号占位，肝脏多发低信号占位，T2加权胰尾部占位及肝脏占位均呈稍高信号，增强后可见胰尾部占位呈低信号，肝脏占位周边呈高信号，其内呈低信号，符合乏血供胰腺癌肝转移影像学特点，CT增强可见胰体尾部占位呈乏血供低密度，肝脏占位呈周边高密度，其内低密度的“牛眼征”，符合胰体尾癌伴肝脏多发转移影像学特点。肿瘤累及脾动脉、脾静脉，脾静脉远端闭塞。化疗后增强CT可见，胰体部占位及肝脏转移灶均较前缩小，但静脉期可见脾门部血管、胃短血管及胃后血管明显扩张、迂曲，考虑出现胰源性门脉高压。
普外科邵成浩主任：结合影像学及穿刺病理活检，该患者胰体尾癌伴肝脏多发转移诊断明确，行吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇六次，患者无明显不适反应，饮食及体力状态良好。此次复查CT可见原发灶及转移灶均有明显缩小，但依据RECIST标准，肿瘤缩小未达30%，未达PR，但由于脾静脉为肿瘤所累及，完全闭塞，出现进行性加重的胰源性门脉高压，故拟行胰体尾脾脏切除+肝脏转移灶切除或减瘤手术。
四、普外四科朱洪旭医师《残余胆囊占位一例》
患者为60岁女性，因“胆囊切除术后反复腹痛18年，加重10天”入院。血常规、肝肾功能基本正常范围。肿瘤标志物：CEA、CA19-9、AFP、CA均正常范围。MRCP：残余胆囊管区占位，肝外胆管扩张。上腹部增强CT：胆囊切除术后，残余胆囊管占位，侵犯邻近肝实质可能。残余胆囊管、胆总管多发结石可能，胆道系统扩张。上腹部MRI平扫+增强：残余胆囊癌累及肝脏及肝总管可能。胆总管多发小结石可能，积气待排。PET/CT：胆囊缺如，胆总管扩张，局部可见密度不均软组织肿块影，见不规则稍高密度影，长径约3.4cm，可见明显代谢增高，考虑残余胆囊癌可能大，与邻近肝组织分界不清。
影像科钱懿主治医师：由该患者增强CT可见原残余胆囊管位置可见一稍低密度占位性病变，动脉期边缘稍强化，门脉期及延迟期占位及边缘均有强化，累及肝右叶，左内叶受累可能，与肝总管界限不清。增强磁共振亦可见于门脉期及延迟期呈明显高信号，肿物边缘更显，CT及MRI均可见其强化特点符合胆系恶性肿瘤的特点，故该占位考虑为来源于残余胆囊管可能大。MRIT2加权可见肝外胆管扩张，其内多发低信号小结石影。
普外科邵成浩主任：该患者增强CT可见残余胆囊管区占位，增强后边缘强化明显，延迟期进一步强化，MRI中动脉期该占位边缘呈高信号，延迟期信号进一步增强，符合胆系恶性肿瘤影像学特点。该占位累及肝总管右侧壁，并累及左右肝管，侵及肝脏第V、VI、VIII段，IV段可疑累及，如需根治性切除可能需行肝右叶+肝左内叶切除，但就影像学所见，其左肝体积偏小，拟进一步行肝体积测定，如剩余肝体积小于30%，则建议先行PVE，栓塞门静脉右支，可促使肝左叶再生，二到四周后再次测定肝体积后决定是否行根治性手术切除。
介入科孟小茜主治医师：该患者目前诊断考虑为残余胆囊管癌侵犯肝脏第V、VI、VIII段，IV段可疑累及，根治性切除可能导致剩余肝脏不足以代偿，在技术上PVE可行，栓塞门静脉右支，左肝代偿增生时间一般需大于两到四周。
五、普外四科段安琪医师《胰体肿瘤一例》
患者为69岁女性，因“反复上腹部疼痛不适1年，加重2周”入院。1年因“直肠子宫内膜异位癌变”行“腹会阴联合直肠癌根治+子宫、双侧附件切除术”。术后辅以放化疗。近10年来因“膀胱炎”长期服用“宁泌泰、坦洛新”。血常规：WBC:5.7×/L、RBC:3.65×/L、Hb
/L、PLT:×/L。肝肾功能基本正常范围。肿瘤标志物：CEA:5.91ug/L、CA19-9:.7U/ml，CA、AFP均正常范围。胰腺增强CT：胰体占位。
影像科钱懿主治医师：由增强CT可见胰颈部低密度乏血供占位，其远端胰管扩张，符合典型胰腺癌影像学特点，未见周围血管侵犯证据。
普外四科刘安安主治医师：该患者增强CT可见胰颈部低密度乏血供占位性病变，符合胰腺癌影像学特点，未见局部进展累及血管证据，属于可切除胰腺癌，可行胰体癌根治术。
普外科邵成浩主任：该患者91年因“直肠子宫内膜异位癌变”行“腹会阴联合直肠癌根治+子宫、双侧附件切除术”，已属临床治愈，且该肿瘤少见往胰腺转移，同时，该患者CT影像学检查符合胰腺癌诊断，未见局部进展累及血管证据，属于可切除胰腺癌，可行胰体癌根治术，术中注意切口位置，注意保护造口。
会议现场
通讯员：陈*陈丹磊杨光
年05月22日
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