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GGT异常升高,原因并不是你想的那么简单 [复制链接]

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作者:浙江医院周芳静

四川省阿坝卫生学校张凤

从第一天到浙人医检验中心生化组进修开始,夏老师就叮嘱我们做生化一定要多看报告单,学会比较和分析,尤其是出现异常结果的时候,更要思考它产生的原因和机制。

这不,今天发现问题了:

让我们来看看下面两张报告单吧:

从上面的两张生化报告中你发现了什么问题吗?

很明显,两位患者肝酶类都有不同程度的升高,其中以GGT显著升高尤为突出,那么GGT为什么会升高这么多呢?

你会想到什么?胆道炎症、梗阻、肝脏疾病、长期饮酒......

知识点

GGT是指谷氨酰转肽酶,肾内最多,其次为胰和肝,在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中GGT主要来自肝脏。在原发性肝癌、酒精性肝炎和胆道疾病中会明显升高。

首先,我们来看看病人的临床信息:

患者1

女性,50岁,因“确诊急性单核细胞白血病24月余,亲缘半相合异基因造血干细胞移植后18月余”门诊拟“移植物抗宿主病”收住入院。予以糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗。在随后的生化检查中发现GGT呈持续性增高。影像学检查显示肝包膜规整,切面大小正常,光点细密,回声增高,后方回声衰减,未见异常团块回声。肝内血管走行清,门静脉主干内径正常范围,内透声好,门脉血流未见异常。为胆囊切除术后。

入院期间GGT的变化:

患者2

女性,49岁,因“确诊急性淋巴细胞白血病7月”收住入院。经亲缘半相合异基因造血干细胞移植后,予以免疫抑制剂进行治疗。但患者仍出现反复高热腹泻,考虑患者经甲强龙联合环孢素珍治疗后效果不佳,GVHD因子检测提示sST2升高,考虑激素耐药GVHD可能,预后不佳。MRCP示肝内外胆管未见扩张,胆管内未见明显异常信号,胆囊大小、形态正常。胰管显示正常。提示脂肪肝。

入院期间GGT的变化:

两位患者诊断都是白血病,都进行了造血干细胞移植,而且两位患者的病史和影像学检查可以排除酒精性肝炎、原发性肝癌、原发性肝胆疾病等病情影响。那是不是患者的病情和治疗过程导致了GGT有如此高的表达呢?

Q

我们把可能的原因总结如下:

1、药物上述两位病人在使用糖皮质激素联合免疫抑制剂后出现GGT的持续性显著升高,而免疫抑制剂的副作用之一是肝损害:表现为肝酶(ALT、AST、GGT)等升高、*疸等,甚至导致肝功能衰竭。因此,药物可能是引起GGT升高的原因之一。

2、白血病细胞现在有研究证实在恶性血液疾病的发展中GGT有着不同的作用,并且GGT在白血病细胞中的水平升高(参考文献1)。在B、T淋巴细胞等活跃免疫细胞中,GGT的活性增加(参考文献2)。

3、骨髓增殖分化GGT基因以特定的方式在多个组织中表达,受细胞因子、生长因子、糖皮质激素等多种因素的调节。有研究表明,GGT在分化的各个阶段可作为正常和肿瘤淋巴样细胞的表面标志物。GGT在骨髓白三稀C4(LTC4)→白三稀D4(LTD4)中也发挥重要作用。LTD4是骨髓增殖、中性粒细胞分化所必需的,GGT是转化过程中的关键酶。GGT还是骨髓增殖分化过程中被调控的众多酶之一,患者在进行造血干细胞移植后,其骨髓必定有一个增殖分化过程(参考文献3)。

这些原因共同作用,导致了患者GGT水平的高表达。

总结

这种情况的发现,让我们尤其注意类似的报告单。除以上两位患者,我们还观察了其他几例恶性血液病患者的GGT,他们都有明显的升高,并且与AST、ALT及胆红素的升高不成比例。

GGT显著升高可能还有其他的原因,升高的意义也还有待进一步验证,这也是我们在日后工作中需要去总结的。但当你专注于报告单本身,就能挖掘出项目更多的价值。

1、TraversoN,RicciarelliR,NittiM,etal.Roleofglutathioneincancerprogressionandchemoresistance[J].OxidMedCellLongev,,:-.

2、CarlisleML,KingMR,KarpDR.Gamma-glutamyltranspeptidaseactivityalterstheTcellresponsetooxidativestressandFas-inducedapoptosis[J].IntImmunol,,15(1):17-27.

3、孟角,隋美娟,张卓,周晋.γ-谷氨酰转移酶在急性早幼粒细胞白血病中升高的研究进展,《医学研究杂志》,年第5期P5-12页.

来源:妙毕生化

编辑:小冉审校:Rose预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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