猫慢性肠病 [复制链接]

MarsilioS.Felinechronicenteropathy[J].JournalofSmallAnimalPractice,.

摘要

猫慢性肠病是一种常见疾病，尤其是在老年猫群体中，在过去十年中发病率不断上升。猫慢性肠病被认为是不同疾病的一个总称，包括食物反应性肠病、特发性炎性肠病和消化道小细胞淋巴瘤。然而，在实践中通常很难区分这些疾病。本综述将讨论猫慢性肠病最新的诊断试验及其陷阱以及当前的治疗方法。尽管许多病因仍是未知的，但是在该领域的不断研究努力为这些猫的诊断和治疗选择带来了新的见解。

介绍

猫慢性肠病（Felinechronicenteropathy，FCE）是老年猫群中最常见的疾病之一，在过去几十年中发病率不断上升，是老人猫是最常见的疾病之一（Richter,Louwerenset?al.）。这种疾病被定义为存在3周以上胃肠道疾病的临床症状，且无肠外原因或感染性、阻塞性或局部肿瘤性肠道疾病（Jergenset?al.,SimpsonandJergens,b）。

尽管没有针对慢性肠病的统一分类方案，但大多数作者会根据对治疗的反应将病例分为食物反应性肠病（Food‐responsiveenteropathy，FRE）、特发性炎性肠病（Idiopathicinflammatoryboweldisease，IBD）（通常与类固醇反应性肠病互换使用）和小细胞淋巴瘤（Smallcelllymphoma，SCL）（Jergenset?al.,Jergenset?al.,Jergens,Mooreet?al.,BarrsBeattya,BarrsBeatty）。虽然发病机理未知，但IBD被认为是遗传易感宿主的环境、免疫系统和微生物群之间相互应答中的微扰动引起的结果（DeSouzaFiocchi,DeSouzaet?al.）。

长期以来，人们一直怀疑IBD在数月到数年内发展为SCL，这是因为在患有SCL和/或有IBD病史的猫中，炎症性病变和肿瘤性病变经常共存（Mooreet?al.,Mooreet?al.）。

临床症状无特异性，IBD与SCL的诊断和鉴别需要活检组织病理学检查。然而，即使对组织样本进行组织病理学检查，模棱两可的案例也经常发生，并且需要额外的诊断检查，如免疫组织化学（Paulinet?al.）和克隆性分析（Mooreet?al.,Mooreet?al.,Sabattiniet?al.）。治疗方案包括营养和营养支持，类固醇和其他免疫抑制药物（必要时）的组合。本综述中，我们将讨论猫慢性肠病的不同诊断和治疗方法。

病征，病史和临床体征

通常，临床病征、实验室检查甚至腹部超声都不是区分FCE不同亚型的合适方法。虽然IBD患猫往往更年轻，报道的中位年龄约8岁（Walyet?al.,Janeczkoet?al.,Jergenset?al.,Marsilioet?al.b），相比而言，SCL患猫中位年龄近12.5岁（Kiselowet?al.,Lingardet?al.,Steinet?al.），但二者年龄范围也存在明显重叠（IBD为1.3~16岁，而SCL为4~20岁）。在一项研究中，FRE患猫的中位年龄为7.7岁，而IBD患猫的中位年龄为10.4岁（(Jergenset?al.）。该研究没有对两组的年龄进行统计学比较，因此尚不清楚这种差异是否具有统计学显著性。两组中最常见的是家养短毛猫，尽管传闻暹罗猫罹患FCE的比例过高（Jergens），但这并不是一个统一的发现。同样，临床症状也不适合区分猫IBD和SCL（Norsworthyet?al.）。体重减轻是FCE患猫最常见的临床体征（80–90%），其次是呕吐（70–80%）、厌食（60–70%）和腹泻（50–65%）（Walyet?al.,Burkeet?al.,Norsworthyet?al.）。这与犬形成了鲜明对比，在犬，腹泻是迄今为止最常见的症状。根据作者和其他人的经验（Norsworthyet?al.），体重减轻通常由于其在数周至数月内的缓慢发展而常常被忽视。猫通常先失去肌肉质量，并且可能在失去脂肪组织之前发展出明显的肌肉减少，尤其是沿着脊柱的肌肉减少。即使在恶病症患猫中，腹部脂肪垫仍常存在。除了肌肉减少（Cruz‐Jentoftet?al.）和体况评分普遍较低之外，体格检查还可能发现节段性或弥漫性肠肠袢增厚，以及通常位于颅腹部的腹部不适/疼痛，可能与并发胰腺炎和/或胆管肝炎有关（Lingardet?al.,Jergens,BarrsBeattyb）。

一项针对FRE和IBD患猫的研究通过组织病理学变化与临床、内镜和实验室参数的相关性建立并验证了FCE活性指数（FCEactivityindex，FCEAI）（表1）（Jergenset?al.）。虽然该指数可能有助于客观评估疾病活动性和对治疗的临床反应，但尚未在SCL患猫中建立该指数，其他人也未发现临床症状与IBD与SCL的诊断之间存在相关性（Norsworthyet?al.,Norsworthyet?al.）。

相较于IBD和SCL，中级别至大细胞淋巴瘤（Largecelllymphoma，LCL）患猫通常表现出更多的急性发作和快速进展的临床症状（Colletteet?al.,Limmeret?al.,Gouldinet?al.,Finotelloet?al.）。腹部肿块、肠套叠、梗阻甚至穿孔大多与这种更具侵略性的消化道淋巴瘤有关。

实验室评估

先前的研究已经调查了微创诊断试验对FCE亚型鉴别的应用。然而，尚未鉴定出能够可靠地区分IBD和SCL的单一生物标志物。然而，根据作者的经验，实验室检查和影像学研究仍是有助于确定病变的部位和特征，以及决定进一步诊断步骤的有用措施。

虽然显著的蛋白质丢失和蛋白丢失性肠病的发展在猫非常罕见，但低蛋白血症在这两种肠病中都很常见，高达%的严重IBD或SCL猫都受到影响（Janeczkoet?al.,Burkeet?al.）。相反，由于并发高球蛋白血症，总蛋白通常正常或升高，而总蛋白浓度升高是FCEAI的一部分（表1）（Jergenset?al.）。其他具有潜在诊断、治疗和预后价值的实验室检查包括血清叶酸、钴胺素和无机磷浓度，并且患猫先前缺乏这些物质与慢性肠病严重程度相关（Simpsonet?al.,Ruauxet?al.,Reedet?al.）。钴胺素是膳食蛋白质中存在的一种水溶性维生素。在小肠中，与内因子结合，而在猫中，内因子主要来源于胰腺分泌（Fyfe,Fyfeet?al.)）。钴胺素在远端小肠，尤其是回肠通过内因子与其受体的结合而被吸收（Fyfeet?al.）。因此，低钴胺素血症已被证实存在于弥漫性远端小肠疾病（例如炎症、肿瘤、真菌病等）、内因子缺乏的胰腺外分泌功能不全（exocrinepancreaticinsufficiency，EPI），以及迄今为止仅在犬中得到了证实的受体缺陷（表2）。同样，叶酸是存在于多种食品中的一种水溶性维生素，也可以由某些细菌产生。叶酸主要在近端小肠道吸收（Butterworthet?al.,Bernsteinet?al.）。血清叶酸浓度可因弥漫性近端小肠黏膜浸润和随后的吸收不良而降低，或因菌群失调时细菌的产生而升高（Reedet?al.）。低叶酸血症和低钴胺素血症同时存在通常代表严重的小肠疾病，以及这些元素和其他许多元素的吸收不良。另外，叶酸和钴胺素对于DNA合成是必不可少的。除骨髓外，肠上皮细胞是体内分裂最迅速的细胞之一，具有高水平的DNA转化。补充钴胺素和叶酸已被证实在猫（Ruauxet?al.）和人（Habibiet?al.）的慢性肠病中是有益。对有胃肠道症状的猫的研究表明，当血清钴胺素浓度ng/L时，甲基丙二酸的血清浓度升高，表明细胞中钴胺素缺乏（Steiner,personal